Вирус это что такое


ВИРУС - это... Что такое ВИРУС?

• ВИРУС, в биологии - мельчайшие болезнетворные организмы, не видимые в обыкновенный микроскоп. Размеры колеблются от 10 до 300 нанометров. Состоят только из генетического материала в виде ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку, известную как капсид. Вирусы не способны к независимому существованию. Они могут расти и размножаться только внутри клетки (например, бактерии или клетки животного), поскольку не способны вырабатывать энергию и синтезировать белки. Когда вирусы проникают в клетку, метаболизм «хозяина» нарушается, и начинает преобладать размножение вирусов. По мере увеличения числа вирусов, это приводит к патогенному процессу (развитию заболевания) в результате смерти клетки либо изменений метаболизма. Контролировать вирусы трудно: уничтожить их можно только сильнодействующими мерами. Но организм животного способен сам выработать некоторые защитные меры, например, ПРОИЗВОДИТЬ ИНТЕРФЕРОН и АНТИТЕЛА, направленных против специфических вирусов. В большинстве случаев одна атака вирусной инфекции вырабатывает пожизненный ИММУНИТЕТ. Когда можно выделить агента болезни, разрабатывается ВАКЦИНА против нее. Однако некоторые вирусы (к примеру, вирусы гриппа) изменяются столь быстро, что вакцины становятся неэффективными. Существует несколько видов антивирусных средств. см. также ПАТОГЕННЫЙ МИКРООРГАНИЗМ.

Вирусы не похожи ни на какие другие формы жизни. Они находятся на таинственной грани между живым и неживым. Они так малы, что их невозможно разглядеть в обычный световой микроскоп. Только в электронный микроскоп видно, что они представляют собой упакованный генетический материал — ДНК, или родственную ей РНК — окруженный защитной белковой оболочкой. Вирусы хорошо известны нам как причина болезни людей, животных или растений. Оспа (ныне искорененная), бешенство, полиомиелит — вот примеры наиболее древние. Другие вирусы — к примеру, вирус иммунодефицита, вызывающий СПИД — похоже, возникли совсем недавно. РАЗБОЙНОЕ НАПАДЕНИЕ Вирусы часто вторгаются внутрь клетки, прицепляясь к белкам на ее поверхности — белкам, которые обычно используются клеткой совсем для других целей. Вирус СПИДа, к примеру, нападает только на определенный ряд белых кровяных телец, Т-лимфоцитов. Их поверхность покрыта особым белком, в который внедряется вирус. Прикрепившись к своему белку-«рецептору», вирус вместе с ним попадает в клетку. Войдя в клетку, вирус сбрасывает белковую оболочку и начинает самовоспроизводство, копируя и расшифровывая собственный генетический материал. Затем в клетке начинается копирование и расшифровка нуклеиновой кислоты вируса. Гены, закодированные в ней, управляют производством новых белковых оболочек, а сама нуклеиновая кислота многократно самовоспроиэводится. Таким образом клетка обманом вовлекается в изготовление все новых вирусов, которые в конечном счете покидают клетку, иногда разрушая ее при этом. В большинство вирусов входят всего несколько генов, и все они предназначены для репликации вируса.

Бактериофага — это вирусы, заражающие бактерии. Для этого они впрыскивают ДНК сквозь стенку клетки. Бактерио• фат «лямбда» (А), заражающий бактерии E.Coh (палочки Коха) в кишечнике человека, имеет простую структуру. ДНК (1) хранится в многогранной белковой головке (2), к которой присоединен полый хвост(3)с единственной хвостовой нитью (4). Фаг прикрепляется к бактерий (В)хвостом (1)и впрыскивает свою ДНК (2). В результате клетка инфицируется и распадается, высвобождая точные копии фага В процессе такой литической(растворяющей) инфекции ДНК фага остается отдельной от ДНК бактерии(3)и манипулирует энзимами клетки для синтеза белков, которые образуют компоненты новых фагов (4). ДНК фага реплицируется, и в результате накапливается большое количество фагов (5). В этом процессе используется ДНК бактерии, и со временем лизис(рас творение) может привести к тому, что клетка окажется полностью разрушена (6). В некоторых случаях инъекция ДНК фага приводит к лизогенной инфекции (7), когда ДНК фага становится частью бактериальной хромосомы (8). В этом случае при делении клетки (8)образуются многочисленные точные копии ДНК фага. В процессе ли-зогенного разрастания клетки может возникнуть вредоносная литическая инфекция (10), если ДНК фага будет выброшена из бактериальной хромосомы. f> Аденовирус вызывает у человека простуду и воспаление горла. Вирус окрашен в разные цвета для простоты идентификации. Оболочка состоит из 252 белковых молекул (капсомеров), выстроенных в правильный икосаэдр (двадцатигранник). Эта струк тура встречается у многих вирусов и представляет собой наиболее экономичную упаковку вокруг внутренней ДНК. Двенадцать капсомеров, расположенных в вершинах икосаэдра, являются пятиугольными пентагонами-основа-ниями (желтый). Остальные 240 — шестиугольные гексоны (зеле ный). Пять из них (желто-зеленый) примыкают к каждому осно ванию, из которого тянется един ственная нить (красный), оканчивающаяся граничной структурой(синий),которая начинает проникновение в клетку

• ВИРУС, в вычислительной технике - компьютерная программа, о которой не известно пользователю. Название таким программам дано потому, что они способны самовоспроизводиться и «заражать» другие КОМПЬЮТЕРЫ. Вирусы могут передаваться через дискету, модем или с другого компьютера по сети связи. Вирус может исказить данные, модифицировать программу и даже стереть память или вызвать поломку компьютера. Программное обеспечение способно обнаружить и обезвредить известные вирусы, но постоянно возникают новые. Преднамеренное распространение вируса считается во многих странах преступлением.

Научно-технический энциклопедический словарь.

dic.academic.ru

ВИРУСЫ - это... Что такое ВИРУСЫ?

  • ВИРУСЫ — (от лат. virus яд), неклеточные формы жизни, способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем др. организмам В. обладают собств. генетич. аппаратом, к рый кодирует синтез вирусных частиц из… …   Биологический энциклопедический словарь

  • ВИРУСЫ — (от лат. virus яд) мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Форма палочковидная, сферическая и др. Размер 15 350 нм и более. Открыты (вирусы табачной мозаики) Д. И. Ивановским в …   Большой Энциклопедический словарь

  • ВИРУСЫ — (от латинского «вирус» яд), или фильтрующиеся вирусы, особая группа чрезвычайно мелких, невидимых в обычных (световых) микроскопах микроорганизмов, открытых русским учёным Д. И. Ивановским в 1892 г. Вирусы являются возбудителями многих… …   Краткая энциклопедия домашнего хозяйства

  • ВИРУСЫ — (от латинского virus яд), неклеточные формы жизни. Состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Открыты в 1892 российским ученым Д.И. Ивановским. Вирусы внутриклеточные паразиты: они размножаются только в живых… …   Современная энциклопедия

  • вирусы — неклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. В. обладают собственным генетическим аппаратом, который кодирует синтез вирусных частиц из биохим. предшественников, находящихся в… …   Словарь микробиологии

  • Вирусы — Вирусы: Группа ультрамикроскопических внутриклеточных паразитов, состоящих из нуклеиновой кислоты, окруженной защитной протеиновой или смешанной оболочкой из протеинов, липидов и углеводов... Источник: ВОДА И ВОДОПОДГОТОВКА. ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ …   Официальная терминология

  • Вирусы — Запрос «Вирус» перенаправляется сюда; см. также другие значения. Вирусы …   Википедия

  • вирусы — (от лат. virus  яд), мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Форма палочковидная, сферическая и др. Размер 15 350 нм и более. Открыты (вирусы табачной мозаики) Д. И. Ивановским …   Энциклопедический словарь

  • ВИРУСЫ — Схематическое изображение сферического вируса и вируса со спиральной симметрией. Схематическое изображение сферического вируса (а) и вируса со спиральной симметрией (б): 1 — структурная единица, или субъединица; 2 — морфологическая… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Вирусы — (от лат. Virus яд)         фильтрующиеся вирусы, ультравирусы, возбудители инфекционных болезней растений, животных и человека, размножающиеся только в живых клетках. В. мельче большинства известных микробов; почти все В. проходят через… …   Большая советская энциклопедия

dic.academic.ru

Вирус - это... Что такое Вирус?

Запрос «Вирус» перенаправляется сюда. Cм. также другие значения.

Ви́рус (от лат. virus — яд) — микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружен также вирус, поражающий другие вирусы[1]. Вирусы представляют собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в защитную белковую оболочку (капсид). Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов, вироидов. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК , либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Положение вирусов в системе живого

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 1011 частиц на миллилитр воды).

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от отца к сыну и так далее, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз[2]. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Происхождение вирусов

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Считается, что крупные ядерно-цитоплазматические ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные на первый взгляд ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно происходят от мобильных элементов, участков ДНК способных к самостоятельной репликации в клетке.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).

Структура

Примеры структур икосаэдрических вирионов. А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус). B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус). Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (пикорнавирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфицирования

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

Палочковидная частица вируса табачной мозаики. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.
  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — трансмембранный гликопротеин. Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.
  • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание(депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
  • Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
  • Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
  • Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответсвующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Классификация

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota. В течение XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не были кодифицированы.

Систематику и таксономию вирусов кодифицирует и поддерживает Международный Комитет по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу The Universal Virus Database ICTVdB.

ICTV классификация

Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:

Отряд (-virales) Семейство (-viridae) Подсемейство (-virinae) Род (-virus) Вид (-virus)

Классификация Балтимора

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК.Эта система включает в себя семь основных групп:[3][4]

  • (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
  • (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
  • (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
  • (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
  • (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
  • (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
  • (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга.[5][6][7]

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежнось организма-хозяина и так далее.

История

В 2002 в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Применение вирусов

  • Генная инженерия
  • Нанотехнологии
  • Биологическое оружие

См. также

  • Вирусология
  • Субвирусные
  • Компьютерный вирус
  • Мимивирус

Ссылки

Литература

  • Mayo M.A., Pringle C.R. Virus taxonomy — 1997 // Journal of General Virology. — 1998. — № 79. — С. 649—657.

Примечания

Ресурсы

  • The Universal Virus Database ICTVdB
  • ICTVNet

Научно-популярные работы

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru

Вирус (биология) - это... Что такое Вирус (биология)?

Запрос «Вирус» перенаправляется сюда. Cм. также другие значения.

Ви́рус (от лат. virus — яд) — микроскопическая частица, способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружен также вирус, поражающий другие вирусы[1]. Вирусы представляют собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в защитную белковую оболочку (капсид). Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов, вироидов. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК , либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Положение вирусов в системе живого

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 1011 частиц на миллилитр воды).

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от отца к сыну и так далее, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз[2]. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Происхождение вирусов

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

Считается, что крупные ядерно-цитоплазматические ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные на первый взгляд ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно происходят от мобильных элементов, участков ДНК способных к самостоятельной репликации в клетке.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).

Структура

Примеры структур икосаэдрических вирионов. А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус). B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус). Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (пикорнавирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфицирования

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

Палочковидная частица вируса табачной мозаики. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.
  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 — трансмембранный гликопротеин. Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.
  • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы привносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание(депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
  • Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
  • Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
  • Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответсвующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Классификация

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota. В течение XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не были кодифицированы.

Систематику и таксономию вирусов кодифицирует и поддерживает Международный Комитет по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу The Universal Virus Database ICTVdB.

ICTV классификация

Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:

Отряд (-virales) Семейство (-viridae) Подсемейство (-virinae) Род (-virus) Вид (-virus)

Классификация Балтимора

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК.Эта система включает в себя семь основных групп:[3][4]

  • (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
  • (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
  • (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
  • (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
  • (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
  • (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
  • (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга.[5][6][7]

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежнось организма-хозяина и так далее.

История

В 2002 в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Применение вирусов

  • Генная инженерия
  • Нанотехнологии
  • Биологическое оружие

См. также

  • Вирусология
  • Субвирусные
  • Компьютерный вирус
  • Мимивирус

Ссылки

Литература

  • Mayo M.A., Pringle C.R. Virus taxonomy — 1997 // Journal of General Virology. — 1998. — № 79. — С. 649—657.

Примечания

Ресурсы

  • The Universal Virus Database ICTVdB
  • ICTVNet

Научно-популярные работы

Wikimedia Foundation. 2010.

dic.academic.ru

ВИРУСЫ - это... Что такое ВИРУСЫ?

ВИРУСЫ

(от лат. virus — яд), неклеточные формы жизни, способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем др. организмам В. обладают собств. генетич. аппаратом, к-рый кодирует синтез вирусных частиц из биохим. предшественников, находящихся в клетке-хозяине; при этом используются био-синтетич. и энергетич. системы этой клетки. Т. о., В. являются внутриклеточными паразитами на генетич. уровне. Открыты (В. табачной мозаики) Д. И. Ивановским в 1892. Термин «В.» введён в 1899 М. Бейеринком. В. распространены в природе повсеместно. Поражают все группы живых организмов. Описано ок. 500 В., поражающих теплокровных позвоночных, и более 300 В., поражающих высшие растения. Нек-рые виды раковых опухолей у животных и, возможно, у человека имеют вирусную природу. В. существуют в 2 формах: покоящейся, или внеклеточной (вирусные частицы, или вирионы), и репродуцирующейся, или внутриклеточной (комплекс В.-клетка). Все В. условно разделяют на простые и сложные. Простые В. состоят из нуклеиновой к-ты и белковой оболочки — капсида; нек-рые кристаллизуются; форма палочковидная, нитевидная и сферическая. Сложные В. помимо белков капсида и нуклеиновой к-ты могут содержать ли-попротеидиую мембрану, углеводы и неструктурные белки — ферменты. Размер вирионов 15—350 нм (длина нек-рых нитевидных В. достигает 2000 нм); большинство видимы только в электронный микроскоп. В В. присутствует всегда один тип нуклеиновой к-ты (либо ДНК, либо РНК, поэтому все В. делят также на ДНК-содержащие и РНК-содержа-щие), к-рая является носителем наследств, информации. Белки защищают нуклеиновую к-ту и обусловливают ферментативные и антигенные свойства В. Мол. м. вирусных ДНК неск. более 10е—ок. 200-106, вирусных РНК — от 106 до 15-106. Формы нуклеиновых к-т многообразны: наряду с двухцепочечными ДНК и одноцепочечными РНК встречаются одноцепочечные ДНК и двухцепочечные РНК; ДНК могут иметь линейную и кольцевую структуры, РНК, как правило, линейны и у нек-рых В. могут быть представлены набором фрагментов (каждый фрагмент несёт определённую часть генетической информации, необходимой для репродукции В.). Все активные процессы В. протекают в клетках-хозяевах, причём одни В. размножаются в их ядре, другие — в цитоплазме, третьи — в ядре, и в цитоплазме. Различают 3 осн. типа взаимодействия В. и клетки: продуктивную инфекцию (нуклеиновая к-та вириона индуцирует в заражённой клетке вирусспецифич. синтезы, что приводит к образованию нового поколения инфекц. вирусных частиц), абортивную инфекцию (цикл репродукции прерывается на к.-л. промежуточной стадии и потомство не образуется) и вирогению (нуклеиновая к-та В. встроена в геном клетки-хозяина и не способна к автономной репродукции), частным случаем к-рой является лизогения. Проникновение вирусной частицы в клетку начинается с её адсорбции на клеточной поверхности (благодаря взаимодействию клеточных и вирусных репепторов). Капсид претерпевает изменения, приобретает чувствительность к клеточным протеазам, разрушается, освобождая нуклеиновую к-ту. Нуклеиновая к-та мн. В. животных высвобождается после проникновения В. в клетку путём пиноцитоза, у нек-рых бактериофагов в клетку проникает свободная нуклеиновая к-та. Фитопатогенные В. проникают через повреждения в клеточной стенке, после чего адсорбируются на внутр. клеточных рецепторах и высвобождают нуклеиновую к-ту. Последующие стадии репродукции В.— синтез вирусспецифич. белков с участием информационных РНК (у одних В. они входят в состав вирионов, а У Других синтезируются в заражённых клетках на матрице вирионной РНК или ДНК) и репликация вирусных нуклеиновых к-т. Сборка вирусных частиц у нек-рых простых В. происходит в результате спонтанной агрегации макромолекул по типу кристаллизации. Самосборка нек-рых В. осуществлена в искусств, условиях. Из клеток вирусные частицы выходят одновременно (при разрушении клеток) или постепенно (без разрушения клеток). При продуктивном взаимодействии В. и клетки могут происходить разл. патологич. изменения — угнетение синтеза клеточных макромолекул, повреждение клеточных структур и т. д. Известны также защитные реакции клетки (образование интерферона). В природе В. могут распространяться с помощью переносчиков или механически. Пути и механизмы эволюции В. окончательно не установлены. О происхождении В, существует множество гипотез. Основные из них: В. возникли из микроорганизмов в результате их паразитич. дегенерапии по схеме бактерии -> риккетсии -> хламидозоа -> Б.; В. развились из органоидов клеток — митохондрий, хло-ропластов, эписом; В.— часть генома нормальных клеток. Поскольку для филогенетической (эволюционной) классификации В. нет достаточных данных, их группируют на основании химич. и морфол. свойств и особенностей репродукции. В. объединяют в роды и семейства, для обозначения к-рых применяют латинизир. назв. с окончаниями virus для рода (напр., Enterovirus) и (Viridae) для сем. (напр., Poxviridae). Виды В., как правило, имеют тривиальные назв., напр. В. табачной мозаики, В. полиомиелита, бактериофаг Х-174 и др. (бинарные латинизированные наименования, применяемые для обозначения всех видов живых организмов, для В. не привились). Свойства В. описываются криптограммой. В. резко отличаются от всех др. форм жизни. По строению и организации они представляют собой нук-леопротеидные частицы, по способу репродукции являются внутриклеточными паразитами. Будучи автономными генетич. структурами, они обладают рядом атрибутов жизни, в т. ч. таким важным, как способность к эволюции. Иногда В. выделяют в особое царство живой природы — (Vira). В.— объект мол. биологии. Они используются при изучении генетич. функций нуклеиновых к-т, расшифровке генетич. кода и др., принципов и механизмов работы генетич. аппарата. В. широко применяются в работах по генетич. инженерии, канцерогенезу. (см. БАКТЕРИОФАГИ).

Форма и относительные размеры вирусов животных. ДНК-содержащие вирусы: 1 — поксвирус, 2 — иридовирус, 3 — герпесвирус, 4 — аденовирус. 5 — папо-вавирус; РНК-содержащие вирусы: 6 — парамиксовирус. 7 — ортомик-совирус, 8 — коронавирус. 9 — аренавирус, 10 — лейковирус, 11 — реовирус, 12 — раб-довирус, 13 — тогавирус.

Структура и самосборка частицы вируса табачной мозаики из белковых субъединиц и молекул РНК.

.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

ви́русы

внутриклеточные паразиты живых организмов; мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), покрытой белковой оболочкой. Болезнетворные вирусы вызывают вирусные болезни человека (СПИД, гепатит, грипп и др.), животных и растений. Размеры вирусов колеблются от 15 до 3000 нм. Основные процессы жизнедеятельности (обмен веществ и размножение) вирусы осуществляют только внутри живых клеток, используя их ресурсы для синтеза своих специфических белков, производства новых поколений вирусов. Вызвав гибель одних клеток, вирусы поражают другие. После открытия Д.И. Ивановским вируса табачной мозаики (1892) лишь начиная с 40-х гг. 20 в. удалось получить в кристаллическом виде многие другие вирусы. Каждая разновидность вируса поражает только определённый организм или даже определённые органы (вирусы жёлтой лихорадки, гепатита – печень, вирусы детского церебрального паралича, бешенства – центральную нервную систему, вирус иммунодефицита человека – преимущественно лимфоциты).

Все накопленные сведения о природе вирусов свидетельствуют о том, что вирусы являются неклеточной формой живого, это «живые химические соединения». Антибиотики практически не действуют на вирусы, но клетки иммунной системы производят антитела против вирусов и интерферон – белок, подавляющий размножение вирусов. Вирусы бактерий – бактериофаги – классический объект молекулярно-генетических исследований. Природу, строение, размножение, биохимические и генетические свойства вирусов изучает вирусология.

.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)

.

dic.academic.ru

Вирусы - это... Что такое Вирусы?

Ви́рус (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Вирусы представляют собой микроскопические частицы, состоящие из молекул нуклеиновых кислот — ДНК или РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул), заключённые в белковую оболочку, способные инфицировать живые организмы. Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют «капсид». Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип геномной нуклеиновой кислоты. Классифицируют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы, на чём основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы органических полимеров. От живых организмов-внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами или фагами). Несмотря на некоторые общие закономерности строения и стратегии развития (связанные с функциональной общностью), вирусы не имеют общего происхождения, однако, существуют и другие точки зрения.[3] Это подтверждается тем, что геномы вирусов, инфицирующих далёкие между собой группы организмов, структурно родственны, но притом имеют общую структуру генов и регуляторных элементов, кодируют структурно близкие белки, имеют общие механизмы регуляции экспрессии генов. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

История исследований

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский и др. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно — ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 году, через 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши — Чейз стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы ещё как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).[4]

Строение

Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг неё оболочку — капсид. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.

Роль вирусов в биосфере

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов[5] частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4·1030[6], а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока[6]. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены[7][8]. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования с периодом в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).

Положение вирусов в системе живого

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует ген, кодирующий белок синцитин, который, как считается, был привнесён ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз[9][10]. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.

Происхождение вирусов

Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.

ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов и плазмид — более простых автономных генетических элементов, участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.

Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироид-подобные участки (вирус гепатита Дельта).

Исторически существует гипотеза, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по мнению сторонников гипотезы, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Однако эта гипотеза не подтверждается данными молекулярной биологии: против этой гипотезы свидетельствует генетическая близость данных вирусов инфицируемому организму и отсутствие хоть какого-либо структурного сходства с внутриклеточными организмами — бактериями или простейшими. Это полностью опровергает данную гипотезу как правило, но не исключает каких-либо неизвестных или малоизученных исключений. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.

Структура

Примеры структур икосаэдрических вирионов. А. Вирус, не имеющий липидной оболочки (например, пикорнавирус). B. Оболочечный вирус (например, герпесвирус). Цифрами обозначены: (1) капсид, (2) геномная нуклеиновая кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) вирион, (6) липидная оболочка, (7) мембранные белки оболочки.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Механизм инфицирования

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

Палочковидная частица вируса табачной мозаики. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) капсомер, состоящий всего из одного протомера, (3) зрелый участок капсида.
  • Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.
Структура вириона неикосаэдрического оболочечного вируса на примере ВИЧ. Цифрами обозначены: (1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, подстилающий (5) липидную мембрану, (6) gp120 — гликопротеин, с помощью которого происходит связывание вируса с клеточной мембраной, (7) gp41 —гликопротеин. Цифрами 8—11 обозначены белки, входящие в состав вириона и необходимые вирусу на ранних стадиях инфекции: (8) — интеграза, (9) — обратная транскриптаза, (10) — Vif, Vpr, Nef и p7, (11) — протеаза.
  • Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
  • Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства. Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
  • Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока заражённая клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает её, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании заражённой лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду, возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами так, что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
  • Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью). У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
  • Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Классификация

В таксономии живой природы вирусы выделяются в отдельный таксон Vira, образующий в классификации Systema Naturae 2000 вместе с доменами Bacteria, Archaea и Eukaryota корневой таксон Biota. В течение XX века в систематике выдвигались предложения о создании выделенного таксона для неклеточных форм жизни (Aphanobionta Novak, 1930; надцарство Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), однако такие предложения не были кодифицированы.

Систематику и таксономию вирусов кодифицирует и поддерживает Международный Комитет по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающий также и таксономическую базу The Universal Virus Database ICTVdB.

Классификация ICTV

Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов, основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:

Отряд (-virales) Семейство (-viridae) Подсемейство (-virinae) Род (-virus) Вид (-virus)

Классификация Балтимора

Основная статья: Классификация вирусов по Балтимору

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп[11][12]:

  • (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).
  • (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).
  • (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).
  • (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).
  • (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).
  • (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).
  • (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга[13][14][15].

Дальнейшее деление производится на основе таких признаков как структура генома (наличие сегментов, кольцевая или линейная молекула), генетическое сходство с другими вирусами, наличие липидной оболочки, таксономическая принадлежность организма-хозяина и так далее.

Вирусы в массовой культуре

В литературе

  • Звонок (роман)
  • Лиловый шар (повесть)
  • S.T.A.L.K.E.R. ( фантастический роман)

В кинематографе

В мультипликации

В последние годы вирусы нередко становятся «героями» мультфильмов и мультсериалов, среди которых следует назвать, например, «Осмозис Джонс» (США), 2001), «Оззи и Дрикс» (США, 2002—2004 гг.) и «Вирус атакует» (Италия, 2011).

Примечания

  1. ↑ На английском языке. В латинском языке вопрос о множественном числе данного слова является спорным. Слово лат. virus принадлежит редкой разновидности II склонения, словам среднего рода на -us: Nom.Acc.Voc. virus, Gen. viri, Dat.Abl. viro. Так же склоняются лат. vulgus и лат. pelagus; в классической латыни множественное число зафиксировано только у последнего: лат. pelage, форма древнегреческого происхождения, где η

    dic.academic.ru


    Смотрите также